Anemia preoperatoria en cirugía ortopédica

1. Introducción

2. Definición

3. Prevalencia y etiología

4. Diagnóstico

4.1 Valoración anemia

4.2 Algoritmo diagnóstico

4.3 Fisiopatología

5. Tratamiento

5.1 Corrección déficit factores madurativos

5.2 Epoetina alfa preoperatoria

6. Bibliografía

1. INTRODUCCIÓN

La anemia es un hallazgo común en el paciente quirúrgico.

Los pacientes de cirugía ortopédica mayor (COT) pueden perder más de dos litros de sangre durante el periodo perioperatorio; por ello, esta cirugía es responsable de un elevado consumo de hemoderivados.

Dentro de una estrategia de ahorro de sangre es fundamental la preparación preoperatoria del paciente que incluirá el tratamiento de la anemia y la mejora de otros parámetros hematológicos, como la ferropenia, por ejemplo. El motivo fundamental es que la hemoglobina preoperatoria es el principal factor predictivo independiente de transfusión sanguínea.

Por ello, debemos evitar en lo posible la anemia, corregir los estados carenciales, o bien mejorar la hemoglobina preoperatoria mediante fármacos estimulantes de la eritropoyesis, ya que existe evidencia científica suficiente de que con ello podemos reducir la exposición a sangre alogénica.

2. DEFINICIÓN

La definición de anemia está en revisión ya que numerosos
estudios epidemiológicos demuestran una asociación entre
anemia y morbi- mortalidad. En la mayoría de estudios, se acepta
los límites propuestos por un comité de expertos de la OMS,
hace 40 años (hombres con hemoglobina (Hb) menor a 13 g/dl y mujeres
con Hb menor a 12g/dl). Sin embargo, gracias a las dos amplias series
NHANES III y Scripps-Kaiser, Beutler y Waalen proponen incluir consideraciones
como la raza y la edad, para ajustar mejor la definición de los
límites de la anemia.

En el contexto del paciente quirúrgico, teniendo en cuenta que
la Hb es un factor predictivo independiente de transfusión así
como de morbilidad postoperatoria, parece razonable considerar como Hb
inapropiada una cifra de Hb menor a 13 g/dl para una intervención
quirúrgica de riesgo hemorrágico superior a 1/3 de la volemia.

3. PREVALENCIA Y ETIOLOGÍA

La prevalencia de anemia en los pacientes de cirugía ortopédica
y traumatológica varia entre un 10-75% según su definición
o co-morbilidad. Sin embargo, existe poca información sobre la
etiología de la anemia preoperatoria y su posible repercusión
en los programas de ahorro de sangre, ya que el tipo de anemia o de alteración
de parámetros hematológicos como la ferropenia, déficit
de cobalamina, fólico etc. puede condicionar la respuesta a la
anemia postoperatoria tras el sangrado, la recuperación de la hemoglobina
tras las flebotomias en la donación autóloga preoperatoria
o la repuesta al tratamiento con epoetina preoperatoria.

En cirugía ortopédica mayor, la población media que
se interviene suele superar los 70 años de edad. En la mayoría
de estudios epidemiológicos, la prevalencia de anemia es más
alta en los ancianos y se incrementa considerablemente con la edad. Por
otro lado, la presencia de anemia se asocia con mayor morbilidad y mortalidad,
así como con peor capacidad funcional.

En un estudio realizado en el Hospital de la Esperanza de enero de 2001
a diciembre de 2002 que incluyó 715 pacientes de cirugía
ortopédica mayor electiva, la edad media fue de 68 años
con un predominio claro de mujeres (67,5%). La prevalencia de la anemia
fue de 10,5% y mostró un aumentó significativo
con la edad hasta duplicarse en el grupo de más de 80 años.
Sin embargo, el número de pacientes con hemoglobina inferior a
13 g/dl superaba el 20%. En esta serie la incidencia fue parecida en hombres
y mujeres.

De los pacientes estudiados, la anemia fue por déficit de nutrientes
en más de un tercio de los casos. En el 40% se identificó
un proceso inflamatorio crónico, aunque en un 10,7% de los mismos
se asociaba también un déficit de nutrientes. Por otro lado,
en el 24,6% de los anémicos no se identificó una causa clara
de anemia. Estos datos coinciden con los de la población general
americana mayor de 65 años (NHANES III).
Este patrón etiológico puede explicar porqué el tratamiento
con hierro oral resulta a menudo ineficaz en el tratamiento de la anemia
preoperatoria de los pacientes ancianos que se intervienen de cirugía
ortopédica mayor.En una serie más reciente (2005) en el Hospital Mar-Esperanza
de 345 pacientes de cirugía ortopédica mayor, la prevalencia
de anemia se había incrementado hasta el 18%, pero en casi un
tercio de los pacientes, la Hb preoperatoria fue menor de 13 g/dl. La
etiopatogenia de la anemia fue parecida a la serie anterior, con un
30% de pacientes con anemia por déficit de nutrientes, un tercio
por proceso inflamatorio crónico o insuficiencia renal y un 25%
sin causa aparente. La presencia de anemia se asoció con mayor
co-morbilidad, sobre todo insuficiencia renal (9,7%), colagenopatía
(14,5%) y cardiopatía isquémica 24%.
La prevalencia de déficit de vitamina B12 fue alta en esta serie,
tanto en el grupo de pacientes anémicos como en los no anémicos,
siendo globalmente del 21,7% (B12< 270 pg/ml) y
el déficit grave (B12 < 200 pg/dl) de un 6,7%. No había
asociación entre el déficit de cobalamina y alteración
de los parámetros hematológicos.

Otro aspecto destacable es la prevalencia de déficit de ácido
fólico (< 3 ngr/ml) que fue del 8,4%. Se
encontró mayor proporción de macrocitosis (22,5 vs 9,7
%) y de anemia (27,5 vs 15,9%) en los pacientes con déficit de
folato, aunque esta no fue significativa.

A pesar de que los beneficios del tratamiento en este contexto no están
estudiados, creemos que se debería tratar preoperatoriamente
a estos pacientes, ya que la carencia puede condicionar la respuesta
eritropoyética del preoperatorio en los pacientes tratados con
fármacos estimulantes de la eritropoyesis, o también la
recuperación de la anemia del postoperatorio tras el sangrado.

4. DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico y tratamiento de la anemia preoperatoria es
imprescindible el abordaje multidisciplinar, o la colaboración
entre anestesiólogos, cirujanos, ginecólogos, hematólogos,
internistas etc.La primera recomendación sería disponer del tiempo adecuado
para poder corregir la anemia, por ello debemos disponer de un hemograma
al menos 30 días antes de cualquier cirugía electiva con
riesgo de sangrado (que requieran sangre en reserva).

Es fundamental hacer una buena historia clínica que incluya los
posibles antecedentes de hemorragia (hematuria, metrorragias, melenas
etc.) y valore la patología asociada que la pueda condicionar,
como la insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, síndromes
malabsortivos etc.

En la analítica preoperatoria de estos pacientes se debería
incluir un estudio de la ferritina, niveles plasmáticos de vitamina
B12 y ácido fólico, reticulocitos, la proteína C
reactiva (PCR). Con ello generalmente podremos conocer el tipo de anemia
y agilizar la valoración y tratamiento.

4.1. Valoración de la anemia

Hemoglobina inferior 10g/dl de causa desconocida
Sí en el preoperatorio de un paciente de cirugía electiva
se detecta una anemia no conocida hasta entonces o no valorada, se debe
enviar el paciente al especialista que proceda, para su diagnóstico
y tratamiento. Es posible que en la visita preoperatoria con la historia
clínica y la analítica podamos orientar el caso.Hemoglobina inferior a 10g/dl de causa conocidaEn caso de que se trate de una anemia crónica conocida podemos
intentar mejorar los parámetros hematológicos. Generalmente
se trata de una anemia por proceso inflamatorio crónico acompañando
a una patología de base como artritis reumatoide o una anemia
por malabsorción intestinal como en la enfermedad de Crohn.Hemoglobina entre 10-13 g/dlLa anemia leve puede o no ser conocida, pero con los datos que disponemos
podemos discernir como tratarla. Este grupo de pacientes junto con el
anterior, son los principales candidatos a estimulación con eritropoyetina
y/o a tratamiento con hierro intravenoso.No hay anemia pero sí alteración de los parámetros
hematínicos
En algunos casos los pacientes tienen un déficit de ácido
fólico, vitamina B12 o de hierro y aún no se ha manifestado
la anemia. Si van a entrar en un programa de donación autóloga
y no mejoramos estos parámetros no serán capaces de recuperar
la hemoglobina tras la autodonación. Del mismo modo, si los pacientes
van a perder un volumen de sangre superior al 30% de la volemia, les
va a ser difícil en el postoperatorio recuperar la hemoglobina
si no hemos mejorado los parámetros hematínicos, ya que
la eritropoyesis precisa de hierro, fólico y vitamina B12.

 

4.2. Algoritmo diagnósticoh42

4.3. Fisiopatología de la anemia

Déficit de hierro El déficit de hierro es la causa más común de
anemia tratable en el mundo. Suele producirse por perdidas excesivas
(sangrado gastrointestinal, metrorragias, hematuria etc.), déficit
nutricional o por aumento de la demanda en el crecimiento y gestación.
No obstante, se puede perder un 20-30% del hierro del organismo antes
que se produzca anemia. Normalmente, tras un balance negativo de hierro
prolongado aparece la primera etapa de deplección del hierro
en que la Hb es normal pero los depósitos están bajos
(ferritina inferior a 30mg/dl). Posteriormente en una segunda etapa
disminuye la saturación de la transferrina (inferior a 15%) y
la eritropoyesis se enlentece. En este momento hay un aumento de la
absorción intestinal de hierro. Al final los hematíes
se vuelven hipocrómicos, microcíticos y disminuye progresivamente
la Hb apareciendo finalmente la anemia. En los procesos inflamatorios
crónicos la ferritina puede estar elevada por el proceso inflamatorio
(reactante de fase aguda) y en cambio tener asociado un déficit
de hierro. En estos casos, algunos autores proponen que el valor de
corte de la ferritina sea 70 µg/dl.

Déficit funcional de hierro

El concepto de déficit funcional de hierro se ha descrito en
estos últimos años para explicar la resistencia de algunos
pacientes en diálisis al tratamiento con eritropoyetina. Se produce
porque el hierro no puede ser liberado con la suficiente rapidez para
atender el aumento de la demanda de la médula ósea para
la eritropoyesis, a pesar de tener unos depósitos de ferritina
apropiados. Los hallazgos de laboratorio típicos son una disminución
de la saturación de la transferrina, la aparición de hematíes
hipocrómicos y unos niveles de ferritina normales. En este caso
el hierro parenteral es el tratamiento de elección ya que proporciona
rápidamente hierro disponible en la médula ósea.

Anemia de los procesos inflamatorios crónicos o agudos

En esta última década se ha avanzado mucho en el conocimiento
de la fisiopatología de este tipo de anemias y se han identificado
dos factores fundamentales: la producción inadecuada de eritropoyetina
y la mala utilización de hierro. La acción de algunas
citocinas liberadas en la inflamación (factor de necrosis tumoral,
interleucina 6, 1b e interferon-g) producen una disminución de
la eritropoyetina peritubular renal y la inhibición de su efecto
sobre los precursores eritroides. Por otro lado, se produce un aumento
de la hepcidina, un reactante de fase aguda que inhibe la absorción
de hierro a través de la membrana basocelular del enterocito
y del mismo modo inhibe la liberación de hierro del macrófago
para su reutilización. Esto puede explicar por qué los
pacientes con anemia por proceso inflamatorio crónico no responden
al tratamiento con hierro oral y la administración de hierro
parenteral y eritropoyetina puede ser necesaria para obtener una respuesta
adecuada

Anemia megaloblástica

Se suele producir por déficit de ácido fólico o
vitamina B12.

La principal causa de déficit de fólico es el alcoholismo
crónico seguida de los vegetarianos estrictos. La prevalencia
es baja.

El déficit de cobalamina sintomático es muy raro (<10%
de los niveles bajos de vitamina B12) y generalmente la causa suele
ser déficit de absorción de cobalamina libre (Test de
Shilling +). En cambio el 10-20% de los ancianos tienen un déficit
subclínico de cobalamina. La causa en estos casos sólo
se identifica en la mitad de ellos y generalmente se produce por malabsorción
de la cobalamina ligada a la comida, ya sea por interacción medicamentosa
(melformina, vitamina C, antiácidos..) o por sobrecrecimiento
bacteriano intestinal, por ejemplo.

 

5. TRATAMIENTO

5.1 Tratamiento déficit factores madurativos

Hierro oral

El tratamiento de elección es el hierro oral en los pacientes
con déficit de hierro, en los programados a autodonación
o tratados con epoetina preoperatoria. Normalmente se administra en
forma de sulfato ferroso porque se absorbe mejor en el intestino (duodeno
y primeras porciones del yeyuno). La absorción está influida
por la dieta y debe administrarse alejado de las comidas, pero mejora
en un medio ácido por lo que tomada con ácido ascorbico
se potencia. La tetraciclinas, los inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol..) y los antiácidos interfieren su absorción.

Esta contraindicado en caso de enfermedad gastrointestinal inflamatoria,
presencia de lesiones ulcerosas o hemorragia digestiva activa.
El mayor inconveniente al tratamiento oral es la aparición de
dispepsia gástrica a los 30-60 minutos de tomarlo y este efecto
es dosis dependiente. También puede aparecer diarrea o estreñimiento,
pero en este caso el efecto es idiosincrático.

La dosis recomendada es de 100-200mg/d de hierro elemental.

Hierro endovenoso

Las principales indicaciones del hierro endovenoso son la intolerancia
o contraindicación al tratamiento con hierro oral, la mala absorción
intestinal, las pérdidas incontroladas de sangre y el déficit
funcional de hierro. Sin embargo, en estos últimos años
se ha empezado a utilizar el tratamiento con hierro parenteral en otras
indicaciones como son la optimización del programa de donación
autóloga, aumentar la eficacia de la administración de
eritropoyetina perioperatoria, el tratamiento de la anemia de enfermedades
crónicas como la artritis reumatoide , en pacientes críticos,
en la anemia del post parto o en la cirugía urgente.

Indicaciones preoperatorias de hierro intravenoso

· Déficit de hierro. Si existe una contraindicación
para el hierro oral, no se dispone de suficiente tiempo para la
recuperación de la Hb o existe sangrado activo.· Anemia por proceso inflamatorio crónico. Se puede
administrar junto con la epoetina, dependiendo de la respuesta o
si coexiste un déficit de hierro.· En los pacientes estimulados con epoetina. Sí escasa
respuesta (déficit funcional de hierro) o alguna contraindicación
para la administración de hierro oral.· Programa de donación autóloga preoperatoria.
Sí se requieren más de 4 unidades de sangre o existe
alguna contraindicación para el hierro oral.

El hierro dextrano ha sido el único tratamiento de hierro parenteral
aprobado hasta el año 2002 en España y 2000 en EEUU. Debido
al alto riesgo de complicaciones (25%), algunas muy graves (shock anafiláctico
2%), se seleccionaban mucho los casos a tratar. Actualmente se dispone
de hierro sacarosa (VenoferÒ, Uriach) comercializado en nuestro
país desde el año 2002, con un mejor perfil de seguridad
(anafilaxia 0,04%), lo que ha condicionado una mayor expansión
del tratamiento con hierro parenteral y la aparición de nuevas
indicaciones, como su papel en los programas de ahorro de sangre.

Su buena tolerancia clínica se debe a que su estructura molecular
es muy parecida a la ferritina (complejos de núcleos de hidróxido
férrico recubiertos de sacarosa). Es captado rápidamente
por el sistema retículo endotelial lo que le confiere menos histotóxicidad.
A los pocos minutos de su administración está disponible
en la médula ósea y por lo tanto su inicio de acción
es rápido (a los 5 minutos) pero mantenido en el tiempo (acción
máxima del 95% a los 15-30 días). Su eliminación
renal es escasa.

Cada vial de 5ml contiene 100 mg de hierro elemental. No se requiere dosis
de prueba y normalmente se administra diluido en 100 ml de solución
salina para evitar la hipotensión.

Los efectos secundarios son escasos y leves como dolor a la administración,
flebitis, sabor metálico o la hipotensión que se relaciona
con la velocidad de administración.

La pauta que podemos utilizar para tratar la anemia ferropénica
es de 100-200 mg, mejor en perfusión lenta (unos 30 minutos) en
una disolución de 1 mg por ml de suero salino, aunque se puede
administrar en bolo, y como máximo 600mg a la semana.

La dosis se calcula según la fórmula adjunta, aunque para
simplificar podemos calcular 100-150 mg de hierro por cada gramo de Hb
a recuperar, y añadir 500 mg si existe un déficit en los
depósitos.

Dosis Fe (mg)= peso corporal (Kg)x (Hb desada-Hb real g/L)x 0.24+depósito
Fe (mg)

Normalmente monitorizamos la Hb cada semana y la ferritina a los 15-
20 días.

Es mejor monitorizar la administración del fármaco en
una unidad de hospital de día o bien tomar la tensión
al inicio, durante y al final de la administración.

Durante el tratamiento parenteral no se debe tomar hierro oral al menos
durante los 5 días siguientes a la última administración,
porque no se va absorber correctamente.

5.2 Estimulantes de la eritropoyesis

Eritropoyetina

La eritropoyetina humana recombinante (epoetina alfa) administrada preoperatoriamente
ha demostrado su eficacia frente al placebo en reducir la transfusión
alogénica tanto en cirugía ortopédica como en cirugía
cardiaca. La máxima eficacia se consigue en pacientes con Hb
entre 10-13 g/dl, pero su capacidad de mejorar la Hb preoperatoria es
independiente de la edad, resultando igual de eficaz en pacientes de
edad avanzada.
La epoetina ha demostrado también su eficacia como coadyuvante
de la donación autóloga preoperatoria en cirugía
ortopédica y cardiaca, y empiezan a aparecer algunos trabajos
que demuestran su eficacia en cirugía oncológica. Sin
embargo, la mejor relación costo/beneficio se consigue en las
intervenciones potencialmente más sangrantes que requieran múltiples
unidades autólogas (más de tres), ya que permite conseguir
la unidades deseadas manteniendo la Hb preoperatoria.

Las pautas de tratamiento habituales son:

Eritropoyetina sola (Pericirugía), si disponemos de más
de 15 días

– 600mg/Kg (vial 40000 UI) subcutánea/semana los días
–21, -14, -7, el día antes de la intervención quirúrgica

Eritropoyetina sola (Pericirugía) si disponemos menos de 15
días

– 600mg/Kg (vial 40000 UI) subcutánea/ cada 48h (máximo
de 6 dosis)

Eritropoyetina como coadyuvante de la DAP, si disponemos de más
de 15 días

– 600mg/Kg (vial 40000 UI) subcutánea/ 1 o 2 por semana, hasta
un máximo de 6 dosis, dependiendo de la Hb o las unidades que
se deban extraer.

Es imprescindible el tratamiento complementario con hierro oral para
evitar una eritropoyesis deficitaria en hierro. Habitualmente, el aumento
de la demanda hierro condicionará un aumento de la absorción
intestinal, pero unos depósitos de hierro bajos pueden hacer
que el aporte oral resulte insuficiente para el aumento de la demanda
(la máxima absorción son 15 mg/dia). Como hemos comentado
anteriormente, en algunos casos puede ser necesaria la administración
parenteral de hierro (intolerancia vía oral, mala absorción,
déficit funcional de hierro o disminución de la movilización
de los depósitos por un proceso inflamatorio crónico/
agudo).

No debemos olvidar que si se objetiva un déficit de hierro, fólico
o Vitamina B12, aunque no sea la causa principal de la anemia (anemias
mixtas), este se deberá tratar previamente, ya que estos nutrientes
son necesarios para una adecuada eritropoyesis. No obstante, sí
a pesar del tratamiento adecuado no mejora o no se dispone de tiempo
suficiente para aumentar la hemoglobina, podremos añadir epoetina
subcutánea para acelerar su recuperación.

El tratamiento preoperatorio con epoetina se tolera muy bien, ya que
tiene pocos efectos secundarios tras su administración. En el
paciente quirúrgico pocas veces se ha observado hipertensión
arterial (HTA), a diferencia del enfermo nefrológico, y sólo
en pocos casos refieren un cuadro parecido a las artralgias de la gripe
que cede con paracetamol.

Hasta la fecha tampoco se ha observado aumento de las complicaciones
cardiovasculares ni tromboembólicas en el postoperatorio, incluso
en cirugía de riesgo como la cirugía ortopédica
y cirugía cardiaca. No obstante, habitualmente se excluyen del
protocolo aquellos pacientes con antecedentes de patología cardiovascular
importante (cardiopatía isquémica, accidente vascular
cerebral, vasculopatía periférica), HTA no controlada,
antecedentes tromboembólicos o trombosis venosa profunda.

 

6. BIBLIOGRAFÍA

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